Pengetahuan
umum dan paling lengkap tentang askep gagal jantung bisa segera anda
baca dan temukan dengan sangat menariknya semua materi disini. Yang
pasti tidak akan mengecewakan anda terlalu banyak. Silahkan check it
out biar tidak terlalu lama lagi menemukan segala yang dicari.
Laporan
Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif / CHF
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. DEFINISI
Suatu
kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan
Junadi, 1982).
Kegagalan
jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output
tidak mencukupi kebutuhan metabolik
tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung,
pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang
mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai
organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
Gagal
jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung
sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).
Gagal
jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan
nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu
keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat
jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald)
Gagal
jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer
& Bare, 2001), Waren & Stead dalam Sodeman,1991), Renardi, 1992).
B.
ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan
otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi
sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya
mngakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung
4. Peradangan
dan penyakit myocardium degeneratif
Berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5. Penyakit jantung lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit
jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan
aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif,
atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar
faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam,
tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung
Grade gagal jantung menurut
New york Heart Associaion
Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :
1. Timbul
gejala sesak pada aktifitas fisik berat
2. Timbul
gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
4. Timbul
gejala sesak pada aktifitas sangat
ringan/ istirahat
C.
TANDA DAN
GEJALA
Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai
dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada
karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda –
tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising
akibat regurgitasi mitral
Tanda dominan Meningkatnya
volume intravaskuler. Kongestif jaringan
akibat tekanan arteri dan vena
meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat
berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn
ventrikel kiri tak mampu memompa darah
yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari
yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan
dan kecemasan
Terjadi akibat
gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung
kanan:
a. Kongestif
jaringan perifer dan viseral.
b. Edema
ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat
badan.
c. Hepatomegali.
Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran
vena di hepa.
d. Anorexia dan
mual. Terjadi akibat pembesaran vena
dan statis vena dalam rongga
abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan.
D. PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang
khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel
yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri
yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu
ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka
terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP).
Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan
meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP)
karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan
LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan
tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman
kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi
transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan
melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam
alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai
respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian
seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan,
di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan
edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup
trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan
oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan
pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat
dilatasi ruang (smeltzer 2001).
